Jambe gonflée et syndrome post-thrombotique (post-phlébitique): symptômes, causes et diagnostics

5 symptômes peuvent se manifester après une phlébite, à savoir : des douleurs, des crampes, des lourdeurs, des paresthésies, et un prurit. Les mécanismes derrière leur apparition diffèrent d’un symptôme à l’autre, mais sont tous en lien avec les signes cliniques :

• Les douleurs sont causées par l’inflammation de la veine atteinte et les tissus adjacents. Ils hypersensibilisent les nerfs et suscitent une rougeur de la région, qui n’est pas systématiquement observable si elle est profonde.
• Les crampes sont causées par un déséquilibre hydro-électrique et un défaut de circulation du sang et donc de renouvellement de l’oxygène dans le muscle. Ces deux mécanismes altèrent le métabolisme musculaire et provoquent des crampes.
• La lourdeur du membre touché est mécanique, et causée par l’accumulation de sang et l’œdème. Cet excès d’eau augmente le poids global de la jambe ou du bras atteint.
• Des paresthésies : L’œdème comprime les nerfs sensitifs de la région. De plus, cette eau dilue les électrolytes normalement présents dans le tissu interstitiel. Les nerfs sont comprimés et carencés en sels minéraux, ils dysfonctionnent et rapportent des sensations de brûlures, d’étaux, de compression, ou d’arc électrique au cerveau.
• Un prurit : L’inflammation, l’œdème, et les altérations qu’ils provoquent dans les tissus, sont tous trois susceptibles de relarguer de l’histamine et d’autres molécules pro-inflammatoires provoquant des prurits.

Leur présence sera recherchée au cours d’un syndrome post-thrombotique et quantifiée pour établir le score de Villalta, en association avec la recherche des signes.

6 signes cliniques peuvent être retrouvé, dont : une dermite ocre, un œdème prétibial, une induration cutanée, une rougeur, des varices et une douleur à la compression du mollet. Chacun de ces signes, par leur mécanisme d’apparition, permet de renseigner sur la gravité du syndrome post-thrombotique :

• La dermite ocre : c’est une décoloration brunâtre de la peau, qui traduit l’échappement de globules rouges en dehors des veines vers la peau. La couleur brune est due à l’accumulation de fer dans les tissus, lorsque les globules rouges et leur hémoglobine sont dégradés.
• L’œdème prétibial : l’œdème, particulièrement visible sur la crête tibiale, traduit la fuite de liquide en dehors du compartiment sanguin vers la peau.
• L’induration cutanée : les processus inflammatoires et cicatrisationnels qui ont lieu après une thrombose aboutissent à une fibrose. Ce tissu cicatriciel, solide et moins souple, rigidifie la peau et provoque l’induration.
• Les rougeurs : elles témoignent de l’étendue de l’inflammation, et peuvent s’accompagner de douleurs selon leur profondeur et importance.
• Les varices : l’accumulation de sang dans une veine diminue la capacité du réseau veineux tout entier à acheminer le sang vers le cœur. Les autres veines doivent ainsi assurer un rôle plus important, ce qui favorise l’apparition de varices et donc de nouvelles thromboses.
• La douleur à la compression du mollet : le mollet, habituellement élastique et flexible, devient dur et rigide car gonflé en eau. Sa compression est malaisée et douloureuse.

Leur présence sera recherchée au cours d’un syndrome post-thrombotique et quantifiée pour établir le score de Villalta. Il est intéressant de noter que la présence d’une ulcération, qui trahit une altération profonde des capacités de régénération de la peau, doit faire considérer le syndrome post-thrombotique comme grave, peu importe le score de Villalta.

Le syndrome post-thrombotique (SPT) est généralement causé par des lésions aux valves à sens unique, ou valvules, dans les veines. Ces lésions sont très majoritairement rencontrées dans les suites d’une thrombose veineuse profonde (TVP). Ainsi, deux causes majoritaires sont retrouvées :

• Les TVP proximale : le risque de développer un SPT est plus élevé chez les personnes qui ont eu une TVP proximale, comparé aux individus ayant développé une TVP distale, cela étant dû au rôle plus important qu’ont les veines proximales de la cuisse ou du bras.
• Les personnes qui ont eu plusieurs TVP récurrentes dans le même membre : qu’il s’agisse d’une TVP proximale ou distale (qui affecte les veines plus petites dans le mollet), les valvules sont plus amplement abimées et le risque est plus élevé.

Néanmoins, le facteur principal à considérer pour anticiper le développement d’une SPT à la suite d’une TVP est le terrain au sein duquel il a lieu. Ainsi, la présence de facteurs de risques est un élément majeur pour prédire le développement et la gravité d’un syndrome post-thrombotique.

Le développement du syndrome post-thrombotique (SPT) est principalement favorisé par la présence d’une insuffisance veineuse chronique et ses facteurs de risques. L’insuffisance veineuse chronique est une condition qui affecte la circulation sanguine dans les veines. Les personnes atteintes d’insuffisance veineuse chronique ont des veines plus fragiles, dont les valvules sont plus facilement susceptibles de céder lors d’un épisode thrombotique. Les principaux facteurs de risques associés sont :

• L’âge : les veines vieillissent avec le corps, et perdent en flexibilité ou capacité de régénération avec le temps.
• L’hérédité : des antécédents d’insuffisance veineuse et de syndrome post-thrombotique dans les proches d’un patient témoignent d’un capital veineux moindre et d’un risque accru de syndrome post-thrombotique.
• L’obésité : un surpoids ou IMC élevé impose une pression supplémentaire sur les veines, notamment des jambes. Cette pression se répercute par une tendance accrue à se dilater de la part des veines.
• La sédentarité : une activité physique permet de maintenir les veines toniques. A contrario, la sédentarité diminue la capacité vasoconstrictrice des veines et leur tonus. Avec un tonus moindre, la charge reposant sur les valvules est supérieure et facilite leurs lésions.
• Le tabagisme : le tabac abîme le capital veineux par son action sur le système cardiovasculaire. Les valvules vieillissent plus vite et sont plus à même de rompre.

Lorsqu’un syndrome post-thrombotique est suspecté, au vu d’un examen clinique évocateur et d’antécédents de thrombose, une exploration plus profonde pourra être menée pour affirmer le diagnostic et discuter avec le patient d’un traitement adapté.

Le diagnostic du syndrome post-thrombotique repose sur la synthèse des informations obtenues lors de la consultation avec le médecin, l’examen médical et les modalités d’imagerie. Lors de la consultation, le professionnel de la santé effectuera un examen physique et posera des questions sur vos antécédents médicaux. Il posera également des questions sur vos symptômes et sur la façon dont ils affectent votre vie quotidienne afin de pouvoir établir un score à étalonner sur l’échelle de Villalta.

Pour confirmer le diagnostic, le professionnel de la santé peut recommander une échographie veineuse duplex. Il s’agit d’un test non invasif qui utilise des ondes ultrasonores pour vérifier le flux sanguin dans les veines. L’échographie veineuse duplex est souvent utilisée comme première ligne de test pour le SPT.

Dans certains cas, si le SPT est profond ou diffus, d’autres tests d’imagerie peuvent être recommandés, comme une Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) ou une Veinographie par Résonance Magnétique (VMR). Une tomodensitométrie (CT scan) peut également être utilisée pour obtenir des images de l’abdomen, du bassin ou du cerveau, ainsi que pour détecter des caillots sanguins dans les poumons (embolie pulmonaire).

A l’issue de ces explorations, le diagnostic pourra formellement être confirmé ou invalidé, et un traitement adapté sera prescrit.